治りました。
フィッシャー症候群。

すでに４月になってしまいましたが、
３月２２日に、２ヶ月ぶりに診察にいって（退院後はじめて）、
医師に「もう治ってますね」と言われました。
念のため、また二ヶ月後に来てくださいと言われていますが、
自分としてももう大丈夫だという感じなので、
翌日に車を運転してみて問題なかったので、
大丈夫だということで日常復帰することにしました。

報告が遅くなりましてすみません。

そんなわけで、最後まで消えなかった複視の症状も消えて、
車の運転を再開出来ています。

この病気が明白に発症（複視の症状があらわれた日）が
12月23日で、医師から治ってますねと言われたのが
3月22日で、まさに当初言われたとおり
治るのに３ヶ月かかりました。

一時期は、症状が一向に変わらない（複視の症状に改善の気配が感じられない）
ので、自分は永遠にこのままなのではないかと悲観したりもしましたが、
病気の経過は当初言われていた通りとなりました。

眼の症状の回復は、最後の１ヶ月は目の状態がわずかながら感じられるようになり、
その後、だんだんとその変化を強く感じられうようになり、
診察の一週間前頃には複視の症状は「なんとなく感じる」程度のレベルまで
軽微になってきていました。

改めて、この場でこの病気の心配をしてくださった方々に感謝申し上げます。
また、僕がいない間、家事と育児と看病に奔走した妻と、
その家事と育児を手伝ってくれた母、
そして、社長不在の会社を切り盛りしてくれた妹と社員のみんなに
感謝します。
どうもありがとうございました。

途中経過３

その後、複視の症状はゆるやかに回復しております。

いままで勘違いしていたのだが、
遠い距離を見る時ほど右目と左目の象の一致はし易く、
至近距離になるほど難しくなる。
なぜなら、遠距離の時ほど、眼球を動かす量が少なくて済むからである。

だから治っていく過程としては、
遠くの物をみるときに左右の像が一致し易くなり、
その一致する距離がだんだんと近くなってきて、
最後にはどんな距離でも常に左右の像が一致する状態になるはずである。

一週間ぐらい前から、右目と左目の像が一致するときの距離が近くなってきていて、
また、一致している時に目の周辺に感じる違和感をあまり感じなくなってきた。

それに、左右の像が一致していなくても、
両目を開いている状態がそれほど苦ではなくなってきた。
いままでは両目を開いていてもあまりに像がずれすぎていて、
何がなんだかわからない状態だったし、
めまいや吐き気がしたりもした。

というわけで、治ってきているなあというのがだいぶ実感できるようになった。

それでも、自分の稼働率としては３０％程度という認識で、
疲れやすく、一週間全力で過ごしたくても週の後半になると
へたばってしまったりする。

きっと、今月の末頃には複視の症状はなくなり、
自分の稼働率もぐっとあがるだろうと思う。

途中経過２

一週間前に書いた「途中経過１」では、目の症状が全然変わりませんと
書いたが、３日前あたりから変化が見え始めてきた。

右目の視界が左目の視界に一致しなかったのが、
近い距離ならば一致するようになってきた。

お風呂に入ると、湯船の中から温度調節のパネルが見える。
湯船の中の座り方は毎回同じだし、湯船の形やパネルの距離などは毎回変わらないから、
その見え方をチェックすることは定点観測をするのと同様になる。

湯船から見るそのパネルは２つの像が一致せずにニ重に見えていて、
片方が片方に対して右斜め下方向にずれている。

それが、そのパネルを見つめていたら、視線を向けた瞬間は一致していなかったものの、
１，２秒でニュッと像が移動して重なった。
ずっと片目だけで象をみていたので、
久しくなかった立体感の映像が見えてオオっとなった。
瞬きしたら元にもどってしまったけど、
また見つめていたらニュッと一致した。

このフィッシャー症候群は
自己免疫が自分自身の細胞を間違えて攻撃してしまう病気なのだけど、
攻撃する対象が神経細胞のミエリン（髄鞘）という部位だと言われており、
特に眼球を動かす筋肉を制御する神経のミエリンを攻撃するので、
自分のような症状がおこる。

神経細胞は細胞から長い手が伸びていて、別の神経細胞に繋がっている。
その長い手を電気信号が通過することで、次の神経細胞に信号を伝え、
脳から末端へ、あるいは末端から脳へと情報を伝達している。

その長い手の途中にはミエリンという細胞が何個も何個もくっついている。

Wikipedia 髄鞘より拝借

このミエリンの役割は、神経細胞の長い手の中を
電気信号が早く強い強度で伝わるようにすることで、
ミエリンがなくなってしまうとどうなるかというと、
電気信号の伝達が著しく遅くなるし、
極端に少ないと電気信号が途中で減衰してしまい、次の細胞まで届かなくなる。

これにより、脳から神経に「動け！」と指令が行っても、
その指令の伝達経路に遅延が起こったり途中で止まってしまうため
「動け！」という指令がいつもどおり伝わらなくなってしまうのである。
（と思う）

今回の自分の症状だと、このミエリンが自己免疫によりかなり損傷し、
脳からの指令がまったく伝わらないところまで損傷していて、
一部の眼筋（眼球を動かす筋肉）にまったく指令が届かない状態、
すなわちその筋肉が動かない状態になり、
右目と左目の協調的な動きが阻害されて、
右目像と左目像の不一致が起こったのだと思う。

外眼筋の図。
Wikipedia 外眼筋　より拝借

その損傷したミエリンがだんだんと戻ってきているんだと思う。
まだミエリンの回復は途中だが、
いままでまったく電気信号が伝わらない状態だったのが、
信号強度が弱く、いつもよりも遅れてるが微弱なら伝わるような状態になって、
その結果、１，２秒の遅れを経て左右の像が一致するのだと思う。

まあ完全な素人の推測ですが、
かつて神経科学の学徒だった者として昔とった杵柄で推測してみた。

なんでそんなふうに特定の神経細胞だけが攻撃されるのかが
不思議だったのだけど、
（神経細胞は体のすべての感覚器官と筋肉と信号をやりとりしている）
ネットを検索したけど、日本語だとあまり素人向けに理解できそうな
記述が見当たらなくて、英語で検索して調べていくとなんとなくわかった。

このPDFのパンフレットによると
Miller Fisher Syndrome - GBS/CIDP Foundation International

Multiple lines of evidence support an auto-immune mechanism in which the preceding/triggering infection stimulates production of an antibody that reacts to a sugar found on both the surface of infectious organism and the peripheral nerve causing demyelination and loss of function of the nerve.

ということで、感染性の刺激をうけて
抹消神経や細胞の表面にある糖鎖（sugar）に反応する抗体を生み出し、
それがミエリンをなくさせてしまい、神経が機能しなくなるとのこと。

糖鎖？って何と思ったが、他のページでいうところの
「ガングリオシド」のことだと思われる。

ここのページには

Nerves serving the external ocular muscles are rich in the targeted gangliosides, which may explain the frequency of ophthalmoplegia.

と書かれており、
ガングリオシドは外眼筋に多いらしい。

このガングリオシドに反応する抗体を作ってしまうことが、
体の特定の部位の神経を特異的に傷害して特徴的な症状を生み出しているのだと
考えられる。

ガングリオシドに関しては日本語で検索しても
あまり情報がない。
下記ページは英語だけどかなりきちんと書いてあるように思う。
あとで読む。

GANGLIOSIDES : STRUCTURE, OCCURRENCE, BIOLOGY AND ANALYSIS -- http://ja.wikipedia.org/wiki/%E5%A4%96%E7%9C%BC%E7%AD%8B