フェムトセカンド #七味とーがラジオ / @melonsode

The Destination is unknown. The Journey is the Reward.
Author: 野澤真一 / NOZAWA Shinichi , version 2.0220330 / Podcast: 七味とーがラジオ / twitter: @melonsode

フィッシャー症候群 途中経過2

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途中経過2

一週間前に書いた「途中経過1」では、目の症状が全然変わりませんと
書いたが、3日前あたりから変化が見え始めてきた。

右目の視界が左目の視界に一致しなかったのが、
近い距離ならば一致するようになってきた。

お風呂に入ると、湯船の中から温度調節のパネルが見える。
湯船の中の座り方は毎回同じだし、湯船の形やパネルの距離などは毎回変わらないから、
その見え方をチェックすることは定点観測をするのと同様になる。

湯船から見るそのパネルは2つの像が一致せずにニ重に見えていて、
片方が片方に対して右斜め下方向にずれている。

それが、そのパネルを見つめていたら、視線を向けた瞬間は一致していなかったものの、
1,2秒でニュッと像が移動して重なった。
ずっと片目だけで象をみていたので、
久しくなかった立体感の映像が見えてオオっとなった。
瞬きしたら元にもどってしまったけど、
また見つめていたらニュッと一致した。

このフィッシャー症候群は
自己免疫が自分自身の細胞を間違えて攻撃してしまう病気なのだけど、
攻撃する対象が神経細胞のミエリン(髄鞘)という部位だと言われており、
特に眼球を動かす筋肉を制御する神経のミエリンを攻撃するので、
自分のような症状がおこる。

神経細胞は細胞から長い手が伸びていて、別の神経細胞に繋がっている。
その長い手を電気信号が通過することで、次の神経細胞に信号を伝え、
脳から末端へ、あるいは末端から脳へと情報を伝達している。

その長い手の途中にはミエリンという細胞が何個も何個もくっついている。

myeline.png

Wikipedia 髄鞘より拝借

このミエリンの役割は、神経細胞の長い手の中を
電気信号が早く強い強度で伝わるようにすることで、
ミエリンがなくなってしまうとどうなるかというと、
電気信号の伝達が著しく遅くなるし、
極端に少ないと電気信号が途中で減衰してしまい、次の細胞まで届かなくなる。

これにより、脳から神経に「動け!」と指令が行っても、
その指令の伝達経路に遅延が起こったり途中で止まってしまうため
「動け!」という指令がいつもどおり伝わらなくなってしまうのである。
(と思う)

今回の自分の症状だと、このミエリンが自己免疫によりかなり損傷し、
脳からの指令がまったく伝わらないところまで損傷していて、
一部の眼筋(眼球を動かす筋肉)にまったく指令が届かない状態、
すなわちその筋肉が動かない状態になり、
右目と左目の協調的な動きが阻害されて、
右目像と左目像の不一致が起こったのだと思う。

extraocularmuscle.png

外眼筋の図。
Wikipedia 外眼筋 より拝借


その損傷したミエリンがだんだんと戻ってきているんだと思う。
まだミエリンの回復は途中だが、
いままでまったく電気信号が伝わらない状態だったのが、
信号強度が弱く、いつもよりも遅れてるが微弱なら伝わるような状態になって、
その結果、1,2秒の遅れを経て左右の像が一致するのだと思う。

まあ完全な素人の推測ですが、
かつて神経科学の学徒だった者として昔とった杵柄で推測してみた。

なんでそんなふうに特定の神経細胞だけが攻撃されるのかが
不思議だったのだけど、
(神経細胞は体のすべての感覚器官と筋肉と信号をやりとりしている)
ネットを検索したけど、日本語だとあまり素人向けに理解できそうな
記述が見当たらなくて、英語で検索して調べていくとなんとなくわかった。

このPDFのパンフレットによると
Miller Fisher Syndrome - GBS/CIDP Foundation International

Multiple lines of evidence support an auto-immune mechanism in which the preceding/triggering infection stimulates production of an antibody that reacts to a sugar found on both the surface of infectious organism and the peripheral nerve causing demyelination and loss of function of the nerve.

ということで、感染性の刺激をうけて
抹消神経や細胞の表面にある糖鎖(sugar)に反応する抗体を生み出し、
それがミエリンをなくさせてしまい、神経が機能しなくなるとのこと。

糖鎖?って何と思ったが、他のページでいうところの
「ガングリオシド」のことだと思われる。

ここのページには

Nerves serving the external ocular muscles are rich in the targeted gangliosides, which may explain the frequency of ophthalmoplegia.

と書かれており、
ガングリオシドは外眼筋に多いらしい。

このガングリオシドに反応する抗体を作ってしまうことが、
体の特定の部位の神経を特異的に傷害して特徴的な症状を生み出しているのだと
考えられる。

ガングリオシドに関しては日本語で検索しても
あまり情報がない。
下記ページは英語だけどかなりきちんと書いてあるように思う。
あとで読む。

GANGLIOSIDES : STRUCTURE, OCCURRENCE, BIOLOGY AND ANALYSIS -- http://ja.wikipedia.org/wiki/%E5%A4%96%E7%9C%BC%E7%AD%8B

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